ما وراء اللويحات: اكتشاف مسار جديد لعلاج مرض الزهايمر
مرض الزهايمر هو مرض عصبي تنكسي يصيب الدماغ، ويؤدي إلى ضمور خلايا الدماغ
مرض الزهايمر هو مرض عصبي تنكسي يصيب الدماغ، ويؤدي إلى ضمور خلايا الدماغ (العصبونات) بشكل تدريجي، مما يُسبب تدهورًا في وظائف الدماغ، خاصةً الذاكرة والتفكير والقدرة على التعلم.
يُعد مرض الزهايمر السبب الأكثر شيوعًا للخرف، وهو مصطلح عام يشير إلى تدهور الوظائف الإدراكية إلى حدٍ يتدخل في الحياة اليومية.
Table of Contents
أعراض مرض الزهايمر :
- فقدان الذاكرة: نسيان الأحداث الأخيرة أو المواعيد أو الأسماء، وصعوبة في تعلم أشياء جديدة.
- صعوبة في التفكير والتركيز: صعوبة في حل المشكلات أو اتخاذ القرارات، وصعوبة في التركيز على مهمة واحدة.
- تغييرات في اللغة: صعوبة في العثور على الكلمات، أو نسيان كيفية نطقها، أو صعوبة في فهم ما يقوله الآخرون.
- تغييرات في السلوك والشخصية: تغيرات في المزاج أو السلوك، مثل الانفعال أو الغضب أو القلق، أو فقدان الاهتمام بالأنشطة التي كان الشخص يستمتع بها سابقًا.
مراحل مرض الزهايمر :
- المرحلة المبكرة: قد لا تظهر أعراض واضحة في هذه المرحلة، لكن قد يلاحظ الشخص صعوبة في تذكر بعض الأشياء أو التركيز.
- المرحلة المتوسطة: تصبح أعراض مرض الزهايمر أكثر وضوحًا في هذه المرحلة، مثل صعوبة في تذكر الأسماء أو المواعيد، وصعوبة في إنجاز المهام اليومية.
- المرحلة المتأخرة: يصبح الشخص في هذه المرحلة غير قادر على رعاية نفسه، ويحتاج إلى مساعدة دائمة من شخص آخر.
علاج مرض الزهايمر :
لا يوجد علاج شافٍ لمرض الزهايمر، لكن هناك بعض الأدوية التي يمكن أن تساعد في تخفيف الأعراض وإبطاء تقدم المرض. كما يمكن أن تساعد بعض العلاجات غير الدوائية، مثل العلاج بالأنشطة أو العلاج النفسي، في تحسين نوعية حياة الشخص المصاب.
اكتشاف مسار جديد لعلاج مرض الزهايمر
اكتشف الباحثون أن الحد من إنزيم معين يمكن أن يكون له تأثير كبير في الحماية من آثار مرض الزهايمر. وقد يؤدي هذا الاكتشاف إلى ظهور فئة جديدة من الأدوية التي تحارب المرض.
ركزت الكثير من الأبحاث التاريخية حول مرض الزهايمر على اللويحات التي تتشكل في الدماغ بفضل تراكم الكثير من بروتينات الأميلويد. ولكن في الآونة الأخيرة، بدأ العلماء ينظرون إلى ما هو أبعد من دور هذه البروتينات ( التي تشير إحدى الدراسات إلى أنها قد تتشكل في الكبد ) إلى الأسباب المحتملة الأخرى للمرض وتطوره. ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى أن اللويحات القائمة على الأميلويد، رغم أنها بالتأكيد سمة مميزة للمرض، لا يبدو أنها سبب مباشر له، كما يتضح من فشل الأدوية التي تحاول استهدافها .
وفي البحث عن طريقة أخرى للمضي قدمًا، لجأ الباحثون في جامعة ليدز (UL) وجامعة لانكستر (LU) في المملكة المتحدة، إلى دراسة أسترالية أظهرت أن وجود الجين المسؤول عن إنتاج الإنزيم المعروف باسم PDE4B تم تحديده باعتباره خطرًا. عامل تطور مرض الزهايمر.
تم العثور على الإنزيم في الخلايا وهو مسؤول عن تحطيم جزيء يعرف باسم AMP الحلقي، والذي يرتبط بالعديد من الأدوار الأيضية بما في ذلك تنظيم وظيفة المناعة وتخليق الناقلات العصبية. ومن المثير للاهتمام أن دراسة أجريت عام 2015 أظهرت أن الحد من تعبير PDE4B أعطى الفئران تعزيزًا للقدرة العقلية .
وبالنظر مرة أخرى إلى كيفية تأثير تثبيط PDE4B على الدماغ، قام فريق المملكة المتحدة بتعديل الفئران وراثيًا المصابة بمرض الزهايمر ولويحات الأميلويد في الدماغ لتقليل نشاط PDE4B. ووجد الباحثون نتائج مذهلة على عدد من الجبهات.
أولاً، أظهرت الفئران المصابة بمرض الزهايمر وتعبير PDE4B الطبيعي فقدانًا للذاكرة عند التنقل في متاهة. لكن أولئك الذين لديهم التعديل الوراثي ليكون لديهم نشاط أقل لـ PDE4B لم يظهروا أي ضعف على الإطلاق. ثانيًا، أظهرت الفئران المعدلة مستوى طبيعيًا من استقلاب الجلوكوز في أدمغتها على الرغم من إصابتها بمرض الزهايمر (AD) وعادةً ما تتضاءل هذه الوظيفة. أخيرًا، لاحظ الفريق أن الفئران التي لديها نشاط أقل لـ PDE4B كان لديها التهاب أقل في أدمغتها من تلك التي لديها كمية أكبر من الإنزيم، وهي سمة مميزة أخرى لمرض الزهايمر.
أمل حقيقي
نظرًا لأنه تم العثور على كل هذه التأثيرات في الفئران التي كانت مصابة بالفعل بمرض الزهايمر – ولويحات الأميلويد المصاحبة – ولكن لديها تحسن كبير في الأعراض، يقول الباحثون إن إجراء مزيد من التحقيقات حول كيفية الحد من PDE4B في المرضى البشر الذين يعانون من هذه الحالة يمكن أن يؤدي إلى مسارات علاجية جديدة. .
وقال نيل داوسون من جامعة لوزان، وهو مؤلف مشارك في الدراسة: “توفر هذه النتائج أملا حقيقيا لتطوير علاجات جديدة من شأنها أن تفيد المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر في المستقبل”. “كان من المثير للاهتمام اكتشاف أن تقليل نشاط PDE4B بنسبة 27% فقط يمكن أن ينقذ بشكل كبير الذاكرة ووظائف المخ والالتهابات لدى الفئران المصابة بمرض الزهايمر. وتتمثل المرحلة التالية في اختبار ما إذا كانت الأدوية المثبطة لـ PDE4B لها تأثيرات مفيدة مماثلة في نموذج الفأر AD، اختبار فعاليتها المحتملة في مرض الزهايمر.”
يقول المؤلف المشارك في الدراسة ستيفن كلابكوت من جامعة لوزان، إنه يعتقد أن النتائج قد تساعد أيضًا في علاج الخرف بعد مرض الزهايمر.
وقال: “إن تقليل نشاط إنزيم PDE4B كان له تأثير وقائي عميق على الذاكرة واستقلاب الجلوكوز في نموذج الفأر AD، على الرغم من أن هذه الفئران لم تظهر أي انخفاض في عدد لويحات الأميلويد في الدماغ”. “هذا يثير احتمال أن تقليل نشاط PDE4B قد يحمي من الضعف الإدراكي ليس فقط في مرض الزهايمر ولكن أيضًا في أشكال أخرى من الخرف، مثل مرض هنتنغتون.” يتميز مرض هنتنغتون أيضًا بتراكم اللويحات في الدماغ.
./1910-273x220.jpg)
./1126-220x150.jpg)